Posted by on 4 grudnia 2018

Chociaż choroba wieńcowa nie rozwinęła się u wszystkich pacjentów z niedoborem t-PA podczas badania, według szacunków Kaplana-Meiera choroba wystąpi u 89 procent tych pacjentów w ciągu pięciu lat po transplantacji. Chociaż choroba wieńcowa rozwinęła się w niektórych alloprzeszczepach z prawidłowymi poziomami t-PA, według szacunków Kaplan-Meier, wszystkie takie przeszczepy powinny pozostawać wolne od choroby wieńcowej przez pierwsze 23 miesiące po przeszczepie, w porównaniu z 39 procentami alloprzeszczepów z wyczerpaniem t-PA. Ostatecznie z dziewięciu alloprzeszczepów z prawidłowymi poziomami t-PA, w których rozwinęła się choroba wieńcowa, siedem (78 procent) miało łagodną chorobę wieńcową (tabela 2) i dziewięciu alloprzeszczepów z ubytkiem t-PA, w którym choroba wieńcowa była nie rozwinęły się, pięć (56%) okazało się mieć normalne poziomy t-PA między 12 a 54 miesiącami po transplantacji; były to jedyne alloprzeszczepy, w których poziomy t-PA powróciły do normy podczas badania. Dyskusja
Główna obserwacja wynikająca z naszego badania jest taka, że przed przeszczepem normalne serca dawcy mają t-PA w komórkach mięśni gładkich tętnic i że alloprzeszczepy pozbawione tętniczek t-PA wkrótce po transplantacji są zagrożone chorobą wieńcową. Utrata t-PA nastąpiła w ciągu trzech miesięcy po transplantacji, a choroba wieńcowa rozwinęła się wcześniej i była cięższa w alloprzeszczepach zubożonych w t-PA. Najbardziej przekonującym klinicznym korelatem tych obserwacji było to, że 12 z 40 pacjentów (30 procent), których alloprzeszczepy zostały pozbawione t-PA w ciągu pierwszych trzech miesięcy po przeszczepie, przeszło następnie drugą transplantację lub zmarło, podczas gdy tylko z 38 pacjentów ( 2,6 procent), których alloprzeszczepy zachowały normalny poziom t-PA.
Badanie to jest ograniczone przez fakt, że stan choroby wieńcowej nie był monitorowany w sposób ciągły i we współczesnych ustaleniach, że angiografia jest mniej czułą metodą identyfikacji choroby wieńcowej niż ultrasonografia wewnątrznaczyniowa. Jednak błąd pomiaru związany z czasem lub rodzajem wizualizacji tętnic wieńcowych byłby taki sam w obu badanych grupach. Nie możemy jednoznacznie stwierdzić, że choroba wieńcowa nie poprzedzała wyczerpania t-PA, ale zastosowane przez nas kryteria włączenia zmniejszają tę możliwość. Średnio ubytek t-PA wykryto 0,6 miesiąca po transplantacji. Tak więc, możemy konserwatywnie stwierdzić, że wyczerpanie t-PA jest wczesnym objawem rozwoju choroby wieńcowej. Nie chcemy jednak sugerować, że istnieje związek przyczynowo-skutkowy między tymi dwoma zdarzeniami.
Intuicyjnie sugeruje się, że choroba wieńcowa wywołana przez przeszczep jest wynikiem alogenicznych reakcji rozpoznawania i odrzucania, ale choroba nie jest związana ze stopniem zgodności histologicznej między parami dawców i biorców16 lub z liczbą histologicznie zdefiniowanych epizodów odrzucenia, 17 i na częstość występowania choroby tętnic wieńcowych nie wpływają leki immunosupresyjne.18 Chociaż allogeniczne reakcje rozpoznawcze są inicjowane przez alloprzeszczepy, wiele charakterystycznych komórek, cząsteczek efektorowych i śródbłonkowych zmian allogenicznego rozpoznania zidentyfikowano również w spontanicznych zmianach miażdżycowych. 19 W związku z tym nie ustalono, że mechanizmy leżące u podstaw różnią się spontaniczną i wywołaną przez przeszczepianą chorobą wieńcową, pomimo oczywistych różnic w czynnikach inicjujących i morfologii.
Większość danych eksperymentalnych dotyczących t-PA pochodzi z badań in vitro hodowli komórek śródbłonka, w których wykryto RNA informacyjno-komunikacyjne t-PA.20-22 Chociaż wcześniej badacze donieśli o znalezieniu śródbłonkowego t-PA w narządach innych niż te badaliśmy za pomocą różnych przeciwciał i technik immunocytochemicznych w różnych warunkach, 23,24 nie stwierdziliśmy śródbłonkowego t-PA w próbkach z biopsji uzyskanych tuż przed przeszczepieniem lub po przeszczepie z klinicznie stabilnych allograftów.7,10,12 Jednak stosując techniki zastosowane w niniejszym badaniu, zidentyfikowaliśmy śródbłonkowy t-PA związany z inhibitorem aktywatora plazminogenu typu w alloprzeszczepach od pacjentów, których stan był niestabilny po transplantacji lub którzy następnie zmarli.10 W tych przypadkach reaktywność śródbłonkowego t-PA była związana z obecność śródbłonkowej fibryny i brak aktywności fibrynolitycznej
Chociaż nie są znane przyczyny spontanicznej i wywołanej przez przeszczepianie choroby tętnic wieńcowych, wzrasta świadomość, że aktywowane hemostatyczne, fibrynolityczne i naturalne szlaki antykoagulacyjne są zaangażowane w oba procesy. 25-29 Uaktywniono komórki śródbłonka w uszkodzeniach spowodowanych przez wiadomo, że zarówno spontaniczna, jak i transplantacyjna choroba wieńcowa, 19,30-32 i błony plazmatyczne aktywowanych komórek śródbłonka zmieniają się z bycia H. Halbrook i nasi koledzy z Działu Transplantologii i Badań Medycznych za wsparcie, Denise R. Miller za pomoc, oraz Sandrę Wascovich i Margie Faller za pomoc w przygotowaniu manuskryptu.
Author Affiliations
Z Centrum ds. Powielania i Transplantologii Immunologicznej (CAL, WPF), Departamentu Transplantacji (DP) i Centrum Badań nad Usługami Zdrowotnymi (DRN), Metodystycznego Szpitala Indiana, Indianapolis.
Prośba o przedruk do Dr. Faulka w Centrum Powielania i Transplantologii Immunologii, Szpitala Metodystów, 1701 N. Senate Blvd., Indianapolis, IN 46202.
[przypisy: przed oddaniem krwi, difenhydramina, ropień brodiego ]

Comments

Be the first to comment.

Leave a Reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

*


Powiązane tematy z artykułem: difenhydramina przed oddaniem krwi ropień brodiego

Posted by on 4 grudnia 2018

Chociaż choroba wieńcowa nie rozwinęła się u wszystkich pacjentów z niedoborem t-PA podczas badania, według szacunków Kaplana-Meiera choroba wystąpi u 89 procent tych pacjentów w ciągu pięciu lat po transplantacji. Chociaż choroba wieńcowa rozwinęła się w niektórych alloprzeszczepach z prawidłowymi poziomami t-PA, według szacunków Kaplan-Meier, wszystkie takie przeszczepy powinny pozostawać wolne od choroby wieńcowej przez pierwsze 23 miesiące po przeszczepie, w porównaniu z 39 procentami alloprzeszczepów z wyczerpaniem t-PA. Ostatecznie z dziewięciu alloprzeszczepów z prawidłowymi poziomami t-PA, w których rozwinęła się choroba wieńcowa, siedem (78 procent) miało łagodną chorobę wieńcową (tabela 2) i dziewięciu alloprzeszczepów z ubytkiem t-PA, w którym choroba wieńcowa była nie rozwinęły się, pięć (56%) okazało się mieć normalne poziomy t-PA między 12 a 54 miesiącami po transplantacji; były to jedyne alloprzeszczepy, w których poziomy t-PA powróciły do normy podczas badania. Dyskusja
Główna obserwacja wynikająca z naszego badania jest taka, że przed przeszczepem normalne serca dawcy mają t-PA w komórkach mięśni gładkich tętnic i że alloprzeszczepy pozbawione tętniczek t-PA wkrótce po transplantacji są zagrożone chorobą wieńcową. Utrata t-PA nastąpiła w ciągu trzech miesięcy po transplantacji, a choroba wieńcowa rozwinęła się wcześniej i była cięższa w alloprzeszczepach zubożonych w t-PA. Najbardziej przekonującym klinicznym korelatem tych obserwacji było to, że 12 z 40 pacjentów (30 procent), których alloprzeszczepy zostały pozbawione t-PA w ciągu pierwszych trzech miesięcy po przeszczepie, przeszło następnie drugą transplantację lub zmarło, podczas gdy tylko z 38 pacjentów ( 2,6 procent), których alloprzeszczepy zachowały normalny poziom t-PA.
Badanie to jest ograniczone przez fakt, że stan choroby wieńcowej nie był monitorowany w sposób ciągły i we współczesnych ustaleniach, że angiografia jest mniej czułą metodą identyfikacji choroby wieńcowej niż ultrasonografia wewnątrznaczyniowa. Jednak błąd pomiaru związany z czasem lub rodzajem wizualizacji tętnic wieńcowych byłby taki sam w obu badanych grupach. Nie możemy jednoznacznie stwierdzić, że choroba wieńcowa nie poprzedzała wyczerpania t-PA, ale zastosowane przez nas kryteria włączenia zmniejszają tę możliwość. Średnio ubytek t-PA wykryto 0,6 miesiąca po transplantacji. Tak więc, możemy konserwatywnie stwierdzić, że wyczerpanie t-PA jest wczesnym objawem rozwoju choroby wieńcowej. Nie chcemy jednak sugerować, że istnieje związek przyczynowo-skutkowy między tymi dwoma zdarzeniami.
Intuicyjnie sugeruje się, że choroba wieńcowa wywołana przez przeszczep jest wynikiem alogenicznych reakcji rozpoznawania i odrzucania, ale choroba nie jest związana ze stopniem zgodności histologicznej między parami dawców i biorców16 lub z liczbą histologicznie zdefiniowanych epizodów odrzucenia, 17 i na częstość występowania choroby tętnic wieńcowych nie wpływają leki immunosupresyjne.18 Chociaż allogeniczne reakcje rozpoznawcze są inicjowane przez alloprzeszczepy, wiele charakterystycznych komórek, cząsteczek efektorowych i śródbłonkowych zmian allogenicznego rozpoznania zidentyfikowano również w spontanicznych zmianach miażdżycowych. 19 W związku z tym nie ustalono, że mechanizmy leżące u podstaw różnią się spontaniczną i wywołaną przez przeszczepianą chorobą wieńcową, pomimo oczywistych różnic w czynnikach inicjujących i morfologii.
Większość danych eksperymentalnych dotyczących t-PA pochodzi z badań in vitro hodowli komórek śródbłonka, w których wykryto RNA informacyjno-komunikacyjne t-PA.20-22 Chociaż wcześniej badacze donieśli o znalezieniu śródbłonkowego t-PA w narządach innych niż te badaliśmy za pomocą różnych przeciwciał i technik immunocytochemicznych w różnych warunkach, 23,24 nie stwierdziliśmy śródbłonkowego t-PA w próbkach z biopsji uzyskanych tuż przed przeszczepieniem lub po przeszczepie z klinicznie stabilnych allograftów.7,10,12 Jednak stosując techniki zastosowane w niniejszym badaniu, zidentyfikowaliśmy śródbłonkowy t-PA związany z inhibitorem aktywatora plazminogenu typu w alloprzeszczepach od pacjentów, których stan był niestabilny po transplantacji lub którzy następnie zmarli.10 W tych przypadkach reaktywność śródbłonkowego t-PA była związana z obecność śródbłonkowej fibryny i brak aktywności fibrynolitycznej
Chociaż nie są znane przyczyny spontanicznej i wywołanej przez przeszczepianie choroby tętnic wieńcowych, wzrasta świadomość, że aktywowane hemostatyczne, fibrynolityczne i naturalne szlaki antykoagulacyjne są zaangażowane w oba procesy. 25-29 Uaktywniono komórki śródbłonka w uszkodzeniach spowodowanych przez wiadomo, że zarówno spontaniczna, jak i transplantacyjna choroba wieńcowa, 19,30-32 i błony plazmatyczne aktywowanych komórek śródbłonka zmieniają się z bycia H. Halbrook i nasi koledzy z Działu Transplantologii i Badań Medycznych za wsparcie, Denise R. Miller za pomoc, oraz Sandrę Wascovich i Margie Faller za pomoc w przygotowaniu manuskryptu.
Author Affiliations
Z Centrum ds. Powielania i Transplantologii Immunologicznej (CAL, WPF), Departamentu Transplantacji (DP) i Centrum Badań nad Usługami Zdrowotnymi (DRN), Metodystycznego Szpitala Indiana, Indianapolis.
Prośba o przedruk do Dr. Faulka w Centrum Powielania i Transplantologii Immunologii, Szpitala Metodystów, 1701 N. Senate Blvd., Indianapolis, IN 46202.
[przypisy: przed oddaniem krwi, difenhydramina, ropień brodiego ]

Comments

Be the first to comment.

Leave a Reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

*


Powiązane tematy z artykułem: difenhydramina przed oddaniem krwi ropień brodiego

Archiwum

SimpleShift from ThemeShift - WordPress