Posted by on 9 lipca 2018

Abatacept (cytotoksyczne białko fuzyjne 4 immunoglobuliny związane z limfocytami T [CTLA-4-Ig]) jest inhibitorem kostymulującym skierowanym przeciwko B7-1 (CD80). W niniejszym raporcie opisano pięciu pacjentów, u których wystąpiła ogniskowa segmentowa stwardnienie kłębuszków nerkowych (FSGS) (cztery z nawracającymi FSGS po przeszczepie i jedna z pierwotnym FSGS) oraz białkomocz z immunobaractwem podskórnym B7-1 w próbkach z biopsji nerki. Abatacept wywoływał częściowe lub całkowite remisje białkomoczu u tych pacjentów, co sugeruje, że B7-1 może być użytecznym biomarkerem do leczenia niektórych kłębuszków nerkowych. Nasze dane wskazują, że abatacept może stabilizować aktywację .1-integryny w podocytach i zmniejszać białkomocz u pacjentów z chorobą kłębuszkową B7-1-dodatnią.
Wprowadzenie
Kłębuszki nerkowe są wysoko wyspecjalizowanymi strukturami, które zapewniają selektywną ultrafiltrację osocza, dzięki czemu większość białek jest zatrzymywana we krwi.1 Kłębuszkowa bariera filtracyjna składa się z kłębuszkowego śródbłonka kapilarnego, błony podstawnej kłębuszka i wyspecjalizowanych komórek, podocytów, które służą jako ostateczna bariera dla utraty białek osocza w moczu.1 Zaburzona funkcja podocytów uszkadza mechanizm filtracji nerkowej, powodując białkomocz i, w pewnych okolicznościach, zespół nerczycowy.1 Białkomocz jest wspólny dla heterogennej grupy chorób nerek, w tym minimalnej zmiany choroby, FSGS, nefropatii błoniastej i nefropatii cukrzycowej, z których wszystkie dotykają miliony osób na całym świecie i często powodują schyłkową niewydolność nerek (ESRD) .1 W szczególności pierwotne FSGS, a także nawracające FSGS po transplantacji nerki pozostają w dużej mierze nieuleczalne, prowadzące do ESRD, a po przeszczepie do utraty aloprzeszczepu.2
Abatacept (CTLA-4-Ig) jest inhibitorem cząsteczki kostymulacyjnej B7-1 komórki T (CD80). 3 B7-1 jest indukowany w podocytach w różnych modelach zwierzęcych białkomoczu.4 Ekspresja Podocyte B7-1 nie jest widoczna w prawidłowe podocyty ludzkiej nerki, ale występuje u pacjentów z pewnymi chorobami kłębuszkowymi. Ponieważ zaobserwowaliśmy wybarwianie B7-1 w 13 z 21 losowo wybranych próbek biopsyjnych natywnych nerek od pacjentów z białkową chorobą nerek, w tym pierwotną FSGS, wywnioskowaliśmy, że B7-1 był indukowany podczas choroby. Obserwowaliśmy również wybarwianie B7-1 w każdej próbce biopsyjnej od pacjentów z nawrotowym FSGS, które badaliśmy. Pacjentów leczono abataceptem3; białkomocz w zakresie nerczycowym ustąpił u wszystkich czterech pacjentów z nawracającym FSFS opornym na rytuksymab iu jednego pacjenta z opornym na glukokortykoidy pierwotnym FSGS.
Metody
Przypadki FSGS
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka pięciu pacjentów z ogniskową stwardnieniem kłębuszków nerkowych (FSGS)
[przypisy: ekrany bezszwowe, bezdechy nocne leczenie, lewomepromazyna ]

Powiązane tematy z artykułem: bezdechy nocne leczenie ekrany bezszwowe lewomepromazyna

Posted by on 9 lipca 2018

Abatacept (cytotoksyczne białko fuzyjne 4 immunoglobuliny związane z limfocytami T [CTLA-4-Ig]) jest inhibitorem kostymulującym skierowanym przeciwko B7-1 (CD80). W niniejszym raporcie opisano pięciu pacjentów, u których wystąpiła ogniskowa segmentowa stwardnienie kłębuszków nerkowych (FSGS) (cztery z nawracającymi FSGS po przeszczepie i jedna z pierwotnym FSGS) oraz białkomocz z immunobaractwem podskórnym B7-1 w próbkach z biopsji nerki. Abatacept wywoływał częściowe lub całkowite remisje białkomoczu u tych pacjentów, co sugeruje, że B7-1 może być użytecznym biomarkerem do leczenia niektórych kłębuszków nerkowych. Nasze dane wskazują, że abatacept może stabilizować aktywację .1-integryny w podocytach i zmniejszać białkomocz u pacjentów z chorobą kłębuszkową B7-1-dodatnią.
Wprowadzenie
Kłębuszki nerkowe są wysoko wyspecjalizowanymi strukturami, które zapewniają selektywną ultrafiltrację osocza, dzięki czemu większość białek jest zatrzymywana we krwi.1 Kłębuszkowa bariera filtracyjna składa się z kłębuszkowego śródbłonka kapilarnego, błony podstawnej kłębuszka i wyspecjalizowanych komórek, podocytów, które służą jako ostateczna bariera dla utraty białek osocza w moczu.1 Zaburzona funkcja podocytów uszkadza mechanizm filtracji nerkowej, powodując białkomocz i, w pewnych okolicznościach, zespół nerczycowy.1 Białkomocz jest wspólny dla heterogennej grupy chorób nerek, w tym minimalnej zmiany choroby, FSGS, nefropatii błoniastej i nefropatii cukrzycowej, z których wszystkie dotykają miliony osób na całym świecie i często powodują schyłkową niewydolność nerek (ESRD) .1 W szczególności pierwotne FSGS, a także nawracające FSGS po transplantacji nerki pozostają w dużej mierze nieuleczalne, prowadzące do ESRD, a po przeszczepie do utraty aloprzeszczepu.2
Abatacept (CTLA-4-Ig) jest inhibitorem cząsteczki kostymulacyjnej B7-1 komórki T (CD80). 3 B7-1 jest indukowany w podocytach w różnych modelach zwierzęcych białkomoczu.4 Ekspresja Podocyte B7-1 nie jest widoczna w prawidłowe podocyty ludzkiej nerki, ale występuje u pacjentów z pewnymi chorobami kłębuszkowymi. Ponieważ zaobserwowaliśmy wybarwianie B7-1 w 13 z 21 losowo wybranych próbek biopsyjnych natywnych nerek od pacjentów z białkową chorobą nerek, w tym pierwotną FSGS, wywnioskowaliśmy, że B7-1 był indukowany podczas choroby. Obserwowaliśmy również wybarwianie B7-1 w każdej próbce biopsyjnej od pacjentów z nawrotowym FSGS, które badaliśmy. Pacjentów leczono abataceptem3; białkomocz w zakresie nerczycowym ustąpił u wszystkich czterech pacjentów z nawracającym FSFS opornym na rytuksymab iu jednego pacjenta z opornym na glukokortykoidy pierwotnym FSGS.
Metody
Przypadki FSGS
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka pięciu pacjentów z ogniskową stwardnieniem kłębuszków nerkowych (FSGS)
[przypisy: ekrany bezszwowe, bezdechy nocne leczenie, lewomepromazyna ]

Powiązane tematy z artykułem: bezdechy nocne leczenie ekrany bezszwowe lewomepromazyna