Posted by on 8 lipca 2018

Przeciwnie, immunobarwienie dla B7-1 było negatywne w 4 z 5 próbek biopsyjnych uzyskanych od pacjentów z wtórnym FSGS, pomimo znacznego uszkodzenia podocytów. Ponadto, B7-1 immunobarwienie podocytów obserwowano w próbce allograftu od pacjenta z nawracającym FSGS, podczas gdy próbki allograftu od wszystkich innych pacjentów były ujemne. Spekulujemy, że immunobarwienie B7-1 próbek pobranych z biopsji nerki może zidentyfikować podgrupę pacjentów z białkowymi chorobami nerek, którzy skorzystaliby na leczeniu abataceptem. Mechanicznie, B7-1 promuje związaną z chorobą migrację podocytów poprzez inaktywację integryny .1, która jest odwracana przez abatacept. Podczas gdy w komórkach T B7-1 działa poprzez wiązanie się z CD28, CTLA-4 lub PD-L1 poprzez jego domeny zewnątrzkomórkowe, 9,15 w podocytach, ogon cytoplazmatyczny B7-1 jest niezbędny i wystarczający do blokowania aktywacji .1-integryny, przez konkurowanie z talinem o wiązanie .1-integryny. Nasze wyniki wskazują zatem, że ochrona aktywacji .1-integryny w podocytach jest przypuszczalnym mechanizmem leżącym u podstaw działania przeciwbiałkowego abataceptu.
Pacjent 5, który miał nawrotową nefropatię, otrzymał abatacept w połączeniu z samym glukokortykoidami, a nie z pełnym schematem immunosupresyjnym po transplantacji. Pomimo niewielkich dawek glukokortykoidów, abatacept spowodował remisję zespołu nerczycowego u tego pacjenta po raz pierwszy od ponad roku. U tego pacjenta (i innych leczonych), u których opcje terapeutyczne były ograniczone, abatacept wydawał się wywoływać remisję kliniczną.
[więcej w: cyklopiroksolamina, Upadłość transgraniczna, naklejka na legitymację ]

Powiązane tematy z artykułem: cyklopiroksolamina naklejka na legitymację Upadłość transgraniczna

Posted by on 8 lipca 2018

Przeciwnie, immunobarwienie dla B7-1 było negatywne w 4 z 5 próbek biopsyjnych uzyskanych od pacjentów z wtórnym FSGS, pomimo znacznego uszkodzenia podocytów. Ponadto, B7-1 immunobarwienie podocytów obserwowano w próbce allograftu od pacjenta z nawracającym FSGS, podczas gdy próbki allograftu od wszystkich innych pacjentów były ujemne. Spekulujemy, że immunobarwienie B7-1 próbek pobranych z biopsji nerki może zidentyfikować podgrupę pacjentów z białkowymi chorobami nerek, którzy skorzystaliby na leczeniu abataceptem. Mechanicznie, B7-1 promuje związaną z chorobą migrację podocytów poprzez inaktywację integryny .1, która jest odwracana przez abatacept. Podczas gdy w komórkach T B7-1 działa poprzez wiązanie się z CD28, CTLA-4 lub PD-L1 poprzez jego domeny zewnątrzkomórkowe, 9,15 w podocytach, ogon cytoplazmatyczny B7-1 jest niezbędny i wystarczający do blokowania aktywacji .1-integryny, przez konkurowanie z talinem o wiązanie .1-integryny. Nasze wyniki wskazują zatem, że ochrona aktywacji .1-integryny w podocytach jest przypuszczalnym mechanizmem leżącym u podstaw działania przeciwbiałkowego abataceptu.
Pacjent 5, który miał nawrotową nefropatię, otrzymał abatacept w połączeniu z samym glukokortykoidami, a nie z pełnym schematem immunosupresyjnym po transplantacji. Pomimo niewielkich dawek glukokortykoidów, abatacept spowodował remisję zespołu nerczycowego u tego pacjenta po raz pierwszy od ponad roku. U tego pacjenta (i innych leczonych), u których opcje terapeutyczne były ograniczone, abatacept wydawał się wywoływać remisję kliniczną.
[więcej w: cyklopiroksolamina, Upadłość transgraniczna, naklejka na legitymację ]

Powiązane tematy z artykułem: cyklopiroksolamina naklejka na legitymację Upadłość transgraniczna